HEPATITE A

Cette maladie peut maintenant être prévenue, bien que la vaccination universelle ne soit pas actuellement recommandée. En raison du taux bas de séroprotection dans les populations des pays industrialisés , celles ci deviennent plus vulnérables aux épidémies. Dans notre pays, la prévalence de la séroprotection est de 5,4% dans le groupe d’enfants de 0 à 14 ans, 17.5% entre 15 et 24 ans, 31.7% entre 25et 34 ans, 60.8% entre 35 et 44 ans, 73.4% entre 45 et 54 ans, 84% entre 55 et 64 ans et 83.2% chez les séniors. A côté de la transmission de personne à personne, ce virus très résistant peut persister des mois dans le milieu environnant, et donc être à la source de contamination durables. De la nourriture ou du matériel contaminé peuvent être la source de larges épidémies, parfois disséminées sur plusieurs régions : c’est ainsi que des fraises congelées contaminées ont été à l’origine d’une épidémie s’étendant sur plusieurs états d’Amérique du nord . Les drogués, les homosexuels sont également des groupes à risque.

Sa réputation de bénignité tient au caractère fréquemment a- ou peu symptomatique lorsqu’elle est contractée en bas âge : néanmoins, le médecin ne doit pas perdre de vue que les formes symptomatiques peuvent se compliquer d’évolution bi-phasiques et/ou fulminantes, entraînant le décès si la situation est méconnue et le patient référé trop tard pour transplantation.

L’hépatite A pourrait également être un risque particulier pour les patients souffrant d’autres hépatopathies chroniques. Sept sur dix-sept porteurs chroniques du virus C suivi prospectivement ont développé une hépatite fulminante 6. La vaccination des patients atteints d’hépatopathie chronique est souhaitable, avec des taux de réponse de 73 à 83% 7. Trop souvent, l’hépatite A a la réputation d’être nécessairement bénigne, et le risque potentiel d’évolution défavorable vers l’hépatite fulminante ou le décès est méconnu 3,8 . En cas de persistance de l’ictère, il y a lieu de suivre les fonctions de synthèse (quick ou INR) et d’être attentif aux signes d’encéphalopathie. Dans une étude sentinelle américaine, 13% des patients atteints d’hépatite A ont dû être hospitalisés et 0.2% sont décédés . Le risque de décès et d’hépatite fulminante est plus élevé avant 5 ans et après 50 ans (2.7%) .

Le vaccin de l’hépatite A a démontré son efficacité en prophylaxie secondaire : donné aux contacts familiaux dans les 8 jours des symptômes, le vaccin réduit l’incidence d’infection de 13.3% à 2.8%. Il est calculé que la vaccination de 18 contacts familiaux permet de prévenir un cas secondaire.

Le vaccin combiné A et B se donne selon le schéma 0-1-6 mois , avec un taux de réponse de 98.8% (anti HBV) et 100 % (anti HAV) dès la seconde dose .

HEPATITE B

L'hépatite B peut être aigue ou chronique, et cette dernière forme peut évoluer pendant plusieurs décennies, ce qui explique l'immense réservoir humain pour ce virus. L'OMS estime à environ 400 millions le nombre de porteurs chroniques du virus VHB. En Belgique, un peu moins de 1% de la population est porteur chronique, et 6à7% de la population a été en contact avec le virus. Il s'agit de la première des maladies sexuellement transmissibles. Les enfants sont quant à eux contaminés à la naissance, le risque atteignant 90% s'ils naissent d'une mère HBe ag+ et HBs ag +. Il est de 20% si la mère a déjà éliminé l'HBe ag et est uniquement HBs ag + .

Lorsque la contamination a lieu à la naissance, 90% des enfants développeront une forme chronique. Si la contamination a lieu plus tard dans la vie, adolescence, âge adulte), 90% des hépatites B évoluent sur un mode aigü, et 10% passent à la chronicité.

MODES DE TRANSMISSION DE L'HEPATITE B

Materno infantile: 90% si mère HBe et HBs ag + ; 20% si mère uniquement HBs ag +

Sexuelle: adolescents, jeunes adultes, rapports non protégés

Piqûres: drogués, personnel soignant, pearcing, tatouages, "frères de sang" (Scoutisme !!!)...

Transfusion sanguine: risque résiduel réel, vu l'acceptation de donneurs HBc ac +

Horizontale: Promiscuité, lésions cutanées, parasitoses: Transmission non sexuelle chez les enfants en bas âge dans contexte mauvaise hygiène.

Virologie

Le virus de l'hépatite B est un virus à ADN . Il pénètre la cellule, et intègre le noyau sous forme circulaire très stable. Il produit des transcrits d'ARNm. Les uns servent à la fabrication des protéines virales au niveau du réticulum endoplasmique. Un transcrit complet subit l'action de la transcriptase réverse, et donne naissance à un brin négatif d'ADN. L'ADN polymérase virale synthétise la chaîne complémentaire, formant un ADN en partie bicaténaire qui est ensuite assemblé avec les protéines virales pour formé une particule virale complète.

Sérologie: Le diagnostic est facilité par la présence de protéines virales, antigèniques, dans le sérum la phase aiguë ou chez le porteur chronique: les antigènes e (HBe ag) et s (HBs ag). Un troisième antigène, HBc, est uniquement retrouvé dans le foie. Ces trois antigènes donnent naissance à des anticorps. Les anti HBc sont présents dès le début de la maladie et ne signent donc pas la guérison: Ils sont d'abord de nature IgM, et ensuite IgG qui persistent à vie: Les anti-HBc sont le témoin d'un contact actuel ou antérieur avec le virus naturel. (Les anti-HBc ne sont pas retrouvés chez un sujet vacciné).

HEPATITE B aiguë : Celle ci évolue en quelques semaines (vr figure serologie) . Elle peut prendre tous les degré de gravité: asymptomatique, hépatite aiguë , hépatite fulminante 

Sérologie de l'hépatite B aigue : la séroconversion pour les antigène e et s survient en quelques semaines.. Les ac HBe ne persistent pas à vie. Au long cours, le patient présente des anticorps HBc et HBs.  Les HBc Ac persistent à vie; ils sont le témoin d'un contact avec le virus naturel. 

(En cas de vaccination, le patient ne présente que des Ac HBs)

En cas d'hépatite chronique, les HBe Ag et HBs ag restent positifs pendant des années.  Il y a réplication virale active, comme en témoigne la présence d'ADN dans le sérum du patient.  Cela peut être accompagné de perturbations enzymatiques (cytolyse). Chez les jeunes enfants cependant, les enzymes sont souvent normaux, même en cas de réplication virale active,  en raison d'une immunotolérance vis à vis du virus.  

Dans le décours de la maladie (après des  années) , l'enfant ou adolescent  porteur chronique peut présenter une séroconverison HBe (perte HBeAG et apparition d'HBeAc). La réplication virale est abolie (ADN sanguin négatif). L'HBsAg reste positif encore de nombreux mois ou années: le patient est qualifié de porteur sain. Ses enzymes sont normaux.  Les HBcAc persistent à vie. 

PROPHYLAXIE

Vaccin: Il est constitué d'antigène s recombinant, et donne lieu à l'apparition d'anti HBs. Administré en bas âge, en trois doses (0-1-6 ou 12 mois), il suscite une réponse chez plus de 95% des enfants. Il doit être administré dans le deltoïde ( pas dans la fesse!!). En cas de contact chez un sujet non vacciné (nouveau né de mère porteuse, piqûre...), on administre à la fois le vaccin et des gammaglobulines. Le préservatif doit être utilisé en cas de contact sexuel avec un sujet porteur chronique, tant qu'une vaccination efficace n'aura pas été effectuée.

Il faut éviter le partage d'objets personnels tels brosse à dent ou rasoir avec un sujet porteur chronique.

Vie en société

L'hépatite B n'est pas contagieuse par contact quotidien; il n'y a aucune raison d'écarter les porteurs chroniques. Toute discrimination est non fondée. Qui plus est, la population a un large accès au vaccin,  et la vaccination systématique est offerte aux nourrissons.