EVALUATION ET PRISE EN CHARGE DE L’OBÉSITÉ DE L’ENFANT

En résumé :

1. L’obésité en âge pédiatrique atteint des niveaux alarmants : 20 à 25 % des enfants et des adolescents présentent un excès pondéral, 5 % une obésité franche.
2. L’utilisation de l’indice de masse corporelle est recommandée pour définir et suivre l’obésité chez l’enfant (on utilise des courbes de références pour l’âge et le sexe).
3. L’obésité chez l’enfant et chez l’adolescent s’associe à un taux de complications médicales et psychologiques élevé et prédispose au développement à l’âge adulte du diabète de type 2 et des maladies cardio-vasculaires.
4. La prise en charge de l’enfant obèse doit d’une part rééquilibrer la balance énergétique (augmenter les activités physiques, diminuer les activités sédentaires et modifier les habitudes alimentaires) mais doit aussi inclure un support familial, une approche adaptée à
5. l’enfant et viser des modifications graduelles à long terme.
6. La prévention de l’obésité chez l’enfant implique des interventions tant au niveau de la famille (activités familiales, activités extérieures, implications de l’enfant dans les tâches quotidiennes) et une action au niveau de la société (marketing alimentaire, transports en commun).

1. Définition :

L’obésité se définit comme un excès de tissu adipeux responsable de conséquences négatives sur la santé. Comme la mesure de la masse grasse est difficile dans la pratique clinique, l’obésité se définit le plus souvent sur base du poids rapporté à la taille, c’est-à-dire, l’indice de masse corporelle, ou indice de « Quetelet »  (poids divisé par taille au carré). Cette approche se justifie par le fait qu’il existe une bonne corrélation entre le BMI et le pourcentage de masse grasse chez l’enfant, ainsi qu’entre le BMI et la présence de complications cardio-vasculaires chez l’enfant et l’adolescent.

Chez l’adulte, l’excès de poids se définit pour un BMI supérieur à 25 kg/m², l’obésité pour un BMI supérieur ou égal à 30 kg/m². Le BMI de 25 kg/m² a été choisi comme valeur seuil pour définir l’excès pondéral parce qu’il correspond à une augmentation significative du risque de mortalité et de morbidité. Le BMI chez l’enfant varie avec l’âge et le sexe. Contrairement à l’adulte, pour évaluer le degré de surcharge pondérale chez l’enfant, il n’est pas possible d’utiliser le BMI seul sans le reporter sur les courbes de référence pour l’age et le sexe. On parle de surpoids lorsque le BMI dépasse la courbe aboutissant à un IMC à 25 kg/m² à 18 ans et on parle d’obésité lorsque le BMI dépasse la courbe aboutissant à un IMC à 30 kg/m² à 18 ans.

Les seuils de BMI  pour chaque âge et pour chaque sexe définissant respectivement l’obésité et le surpoids sont publiés dans l’article « establishing a standard definition for child overweight and obesity worlwide » publié par  TJ Cole en 2000 dans le British Journal of Medicine ( BMJ 2000 ; 320, 1-6).

2. Epidémiologie :

L’obésité chez l’enfant et l’adolescent sont en augmentation croissante. La surcharge pondérale touche 20 % des enfants et des adolescents, l’obésité environ 5 % de la population pédiatrique en Europe. Ces chiffres sont beaucoup plus élevés encore aux Etats-Unis et commencent à être inquiétants dans certaines villes de pays en voie de développement. Dans notre pays ce sont surtout les adolescents qui sont les plus touchés, en particulier les adolescentes avec une prévalence de l’obésité pouvant atteindre 20 % dans cette tranche d’âge.

3. Etiologie :

S’il est clair que la survenue de l’obésité est influencée par des facteurs environnementaux, il est important de souligner que les variations de l’indice de masse corporelle sont aussi attribuées à des facteurs génétiques.

Chez l’enfant, l’obésité est le maître symptôme de nombreuses maladies rares. L’obésité est dans ce cas précoce, soit isolées, soit s’intégrant dans un cadre syndromique.

Obésité isolée :

Dans ces formes, l’obésité est le symptôme majeur dominant . L’anomalie génétique concerne une protéine qui intervient dans la régulation de la prise alimentaire.

Le déficit congénital en leptine

 se transmet selon un mode autosomique récessif. L’obésité très sévère, précoce, est associée à une hyperphagie importante, un hypogonadisme hypogonadotrope, une hypothyroïdie centrale, un hyperinsulinisme. Le taux sérique de leptine, habituellement élevé chez l’obèse, est effondré chez ces patients. La leptine (7q31) et une hormone fabriquée  par le tissu adipeux dont le taux circulant est proportionnel à la quantité de masse grasse corporelle. Elle a une action au niveau du noyau arqué de l’hypothalamus, inhibant certains neurones qui fabriquent des protéines orexygènes (NPY/AGRP) et stimulant d’autres neurones qui ont un effet anorexigène (neurones à pro-opiomélanocortine). L’affirmation de ce diagnostic permet l’administration quotidienne par voie sous-cutanée de leptine entraînant une disparition de l’hyperphagie et de l’obésité et une progression normale de la puberté.

Le déficit en pro-opiomélanocortine (POMC)

entraîne un déficit en corticostimuline (ACTH ou  adreno-corticotrophic hormone) et donc en cortisol, des cheveux roux, une peau claire (absence d’activation des mélanocytes), une hyperphagie et une obésité précoce. La POMC (2q23.3), prohormone, est clivée par une prohormone convertase (PC1) en différents peptides dont le a-MSH qui a un effet anorexigène.

L’anomalie du récepteur à la mélanocortine 4 (MC4R)

est de loin la cause la plus fréquentes des obésités monogéniques, responsable de 1 à 6 % des obésités précoces et sévères. L’obésité est souvent associée à une accélération staturale, un hyperinsulinisme, une hyperphagie (beaucoup moins marquée que dans le déficit en leptine) et qui semble diminuer à l’âge adulte. La mutation de MC4R (18 q22) peut être retrouvée à l’état homozygote ou hétérozygote, les formes homozygotes étant responsables d’obésités plus sévères.

Obésités syndromiques :

L’obésité s’inscrit dans un ensemble pathologique plus complexe. Elle peut être associée à une dysmorphie faciale, un retard mental , des troubles du comportement, des anomalies des extrémités et des anomalies ophtalmologiques. La combinaison spécifique de ces signes permet de définir un cadre diagnostique précis conduisant à une prise en charge et un conseil génétique adaptés.

Comportement sédentaire : 

L’inactivité physique est un élément majeur dans le développement de l’obésité tant chez l’enfant que chez l’adulte. Le nombres d’heures passées devant les écrans de télévision ou d’ordinateur est aussi un facteur contributif important.

Consommation alimentaire

et en particulier la consommation de soda.

Autres facteurs de risque pour le développement d’une obésité dans l’enfance ou l’adolescence

1. l’allaitement maternel semble protecteur contre le développement d’une obésité pendant l’enfance.
2. l’obésité parentale augmente le risque de voir une obésité apparue en âge pédiatrique persister à l’âge adulte.
3. le rebond précoce d’adiposité est associé à un risque accru de surcharge pondérale dans l’adolescence.
4. la race :  aux Etats-Unis, les hispaniques et les noirs américains sont plus à risque d’être obèses.
5. une pathologie endocrinienne : hypothyroïdie, hypercorticisme, déficit en hormone de croissance ou pathologie hypothalamique.
6. certains médicaments comme les glucocorticoïdes ou les antipsychotiques.

4. Complications :

5. Evaluation et prise en charge de l’enfant obèse :

Recueillir les antécédents personnels et familiaux.

Parmi les antécédents familiaux il est important de savoir s’il existe une obésité parentale ou d’autres facteurs de risque cardio-vasculaire dans la famille. Parmi les antécédents personnels la perception des mouvements fœtaux, le poids de naissance, l’alimentation pendant les premiers mois de vie, le développement psychomoteur de l’enfant, les autres problèmes de santé associés, les traitements actuels ou antérieurs sont à préciser.

Analyser  l’histoire de l’obésité.

Redéfinir avec la famille l’âge de début de la prise pondérale et rechercher avec elle les facteurs déclenchant possible (divorce des parents, décès, stress émotionnel, prise de médicament, …).

L’anamnèse systématique et l’examen clinique

s’attacheront d’une part à rechercher une possible cause endocrinienne ou génétique, mais surtout à s’interroger sur les complications déjà présentes de l’obésité. Il est important de rechercher les arguments en faveur d’un syndrome d’apnée du sommeil, de troubles orthopédiques, d’une hypertension, d’une maladie des ovaires polykystiques (oligospanioménorrhée et hyperandrogénisme clinique). L’anamnèse s’attachera également à préciser les habitudes alimentaires, les activités physiques, le nombres d’heures passées devant les écrans, la motivation de l’enfant et de ses parents.

Dans les examens complémentaires

à réaliser, il est inutile de rechercher une cause endocrinienne s’il n’existe pas d’infléchissement de la courbe staturale. Une croissance normale rend toute cause génétique ou endocrinienne très peu probable. A partir de l’âge de 10 ans, on recommande de réaliser un bilan sanguin à la recherche de complications potentiellement existantes (glycémie, insuline, lipidogramme, enzymes hépatiques). L’indication de l’OGTT doit être évaluée en fonction de la race de l’enfant, des facteurs de risque familiaux, de son âge, de son degré d’obésité et la présence d’un acanthosis nigricans. En fonction de l’anamnèse, une polysomnographie est parfois indiquée.

La prise en charge de l’obésité

de l’enfant et de l’adolescent est une tâche difficile. Le nombre d’études évaluant l’efficacité des différentes prises en charge est limité. Le tableau ci-dessous reprend les différentes stratégies qui semblent avoir prouvé leur efficacité actuellement.

Réf : Evidence based management of childhood obesity, Edmunds, BMJ 2001.

La prise en charge de l’enfant obèse doit  associer à une correction des erreurs diététiques en évitant un régime trop restrictif, un soutien psychologique pour maîtriser le sentiment de frustration et une activité physique qui peut être la marche. Une simple réduction ou une stabilisation du poids doivent être déjà considérées comme un succès. Seul l’orlistat (xenical â) peut être prescrit comme médication à partir de l’âge de 12 ans. Sa place dans le traitement de l’obésité de l’enfant doit  encore être précisé.